“四月不减肥，七月徒伤悲”，随着夏季渐渐到来，人们在脱去厚重棉服的同时，众多“减肥族”们也即将面临减肥成效的“验收”考验。
人为什么变胖？什么饮食方式最有利于减肥？这些问题总是困扰着众多“减肥族”。在多种饮食方式中，低碳饮食成为了减肥一族的“首选”。通过摄入高脂肪高蛋白、但极低碳水化合物含量的膳食模式，能够起到良好的减重效果，这样的饮食方式，在学术界也被称为“生酮饮食”。
尽管低碳饮食整体上效果良好，但其作用机制至今尚不明确。目前较为流行的用于解释该问题的“碳水化合物-胰岛素模型”（CIM模型）认为：摄入碳水化合物会引起餐后胰岛素水平激增，而胰岛素会促进机体摄入的能量储存到脂肪组织中，导致其他组织产生饥饿信号，而该信号会抑制代谢率并进一步刺激进食。但生酮饮食则会打破这一循环，由于其碳水化合物含量很低，生酮饮食对餐后胰岛素水平的刺激作用有限，从而降低机体对食物的渴望并提高代谢率，因此减肥效果显著。
然而这真的正确吗？
5月7日，中国科学院深圳先进技术研究院医药所能量代谢与生殖研究中心首席科学家、中国科学院深圳理工大学（筹）药学院讲席教授JohnRogerSpeakman（约翰·罗杰·斯彼克曼）院士与美国国立卫生研究院（NIH）的KevinHall（凯文·霍尔）博士合作，提出了驳斥这一理论模型的新观点，在Science上以观点文章形式进行发表。文章指出，CIM模型并不能很好的解释生酮饮食的作用，并在现有研究结果的基础上，提出了一种替代模型——EnergyBalanceModel（能量平衡模型）。Speakman为本文的第一作者兼共同通讯作者，深圳先进院为第一单位。
“对于理解人类为什么会发胖，以及为什么生酮饮食有助于减肥，CIM模型只是一次很好的尝试，但是动物实验和人类实验的结果都证明该模型是错误的。”Speakman表示。
针对CIM模型存在的漏洞与不足，作者提出了一种替代模型——能量平衡模型，即致肥的膳食模式造成能量摄入值增加，引发能量失衡。胰岛素促进脂肪组织对能量物质的吸收，同时向大脑发出负反馈信号，当脂肪水平超过某一阈值时，其与脂肪组织分泌的其他激素和其他组织分泌的激素共同作用调控能量摄入。
左为碳水化合物-胰岛素模型，右为能量平衡模型供图：肖仲琳
导致肥胖发生的原因是多维度的。文章认为，胰岛素对于调节肥胖固然具有非常重要的作用，但肥胖的发生是胰岛素和其他激素共同作用的结果，如瘦素、脂联素等都会影响肥胖，而并非如CIM模型认为的简单的碳水化合物-餐后胰岛素水平调控通路。
杜艳
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杜艳
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